Gangguan menelan pasien stroke

Sekitar separuh pasien stroke mengalami kesulitan menelan saat di rumahsakit. Kesulitan menelan disebutkan terkait dengan tingginya kasus kematian dan buruknya outcome pasien stroke, termasuk tinggi risiko mengalami penumoni, dehidrasi dan malnutrisi.

Penyebab kesulitan menelan (dikenal dengan istilah disfagia) pada pasien stroke dapat disebabkan beberapa hal, diantaranya:

- Kelemahan pada tahap oral. Pada pasien dengan kelemahan atau ganguan koordinasi wajah atau lidahakan menalami kesulitan dalam mengolah makanan dalam mulut, maupun merubah bentuk makanan.

- Kegagalan penutupan laring yang akan menyebabkan aspirasi

- Berkurangnya "peristaltik" faring

Ada beberapa cara mengenali disfagia pada pasien stroke, pertama pada beberapa kasus stroke batang otak dan stroke bilateral otak. Pada kedua jenis stroke tersebut, pasien sangat berisiko mengalami disfagia. Kedua, jika pasien mengalami sesak, batuk atau perubahan suara setelah makan atau minum, berhati-hatilah terhadap kemungkinan aspirasi. Dokter neurolog biasanya memeriksa saraf pasien dan refleks muntah pada pasien. Bila sangat diperlukan, akan dilanjutkan dengan konsultasi untuk pemeriksaan FEES (Fibreoptic Endoscopic Evaluation of Swallowing).

Gangguan kencing pasien stroke

Gangguan kencing paska stroke merupakan hal yang sering dialami pasien stroke, Brittain dkk melaporkan bahwa sekitar 32-79 persen pasien stroke mengalami inkontinensi saat masuk rumahsakit
Brittain dan rekannya mencatat bahwa dalam berbagai, inkontinensia studi pada masuk rumah sakit, dan 25-28 persennya masih mengalami inkontinensia urin saat pasien keluar rumahsakit.
 

Strategi Penanggulangan Stroke

Sekurang-kurangnya ada 5 komponen dalam strategi penanggulangan stroke. Kelima komponen tersebut adalah:

1. Promotif. Upaya ini bertujuan untuk menurunkan angka kejadian stroke dengan mencegah peningkatan faktor risiko stroke di masyarakat. Termasuk upaya ini adalah kampanye atau penyuluhan tentang gaya hidup sehat agar terhindar dari berbagai faktor risiko stroke, seperti merokok, minum alkohol, inaktivitas, dan obesitas.

2. Prevensi primer. Upaya ini bertujuan untuk menurunkan angka kejadian stroke dengan mencari dan mengobati individu yang mempunyai faktor risiko tinggi terserang stroke, antara lain hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit jantung.

3. Prevensi sekunder, untuk mencegah serangan ulang pada penderita yang pernah mengalami serangan stroke atau TIA (transient ischemic attack). Upaya ini diha-rapkan dapat menurunkan angka kekambuhan (rekurensi).

4. Terapi stroke fase akut. Upaya ini bertujuan untuk menurunkan angka kematian dan kecacatan pada penderita yang mengalami serangan stroke untuk pertama kalinya maupun serangan ulang.

5. Rehabilitasi. Di samping keempat komponen di atas, tidak kalah pentingnya adalah usaha meningkatkan kemandirian penderita melalui upaya rehabi-litasi.

Faktor Risiko Stroke

Dengan memahami faktor risiko stroke, kita dapat memperkirakan berbagai hal yang dapat mempermudah terjadinya serangan stroke. Beberapa faktor risiko, yaitu umur, jenis kelamin, faktor herediter (familial), ras (etnik), geografi, dan iklim, memang tidak bisa diubah. Akan tetapi faktor risiko lainnya mungkin bisa diubah. Dengan demikian, konsep ini sangat bermanfaat dalam strategi penanggulangan stroke yang meliputi upaya penurunan angka kejadian, kecacatan, dan kematian akibat stroke.

Status gizi pasien stroke

  -->

STATUS GIZI STROKE

 Beberapa penelitian dengan menggunakan pengukuran antropometrik maupun pemeriksaan kadar protein (albumin) telah banyak dilakukan pada penderita stroke. Penelitian tersebut menunjukkan bahwa status gisz yang buruk sering dijumpai pada penderita stroke, terutama yang berusia lanjut, saat masuk ke rumah sakit. 

Status gisi yang buruk tersebut akan menurunkan kemampuan sistem kekebalan tubuh, mempermudah terjadinya infeksi (misalnya pneumonia, sepsis), perdarahan saluran pencernaan, borok tekan (dekubitus), dan penyulit lainnya, memperlambat kesembuhan dan memperlama masa perawatan. Angka kecacatan dan kematian penderita stroke dengan gisi buruk lebih tinggi dibandingkan penderita stroke dengan gisi baik. Dikemukakan bahwa risiko kematian penderita stroke dengan gisi buruk adalah 1,82 kali lebih tinggi dibandingkan penderita dengan gisi baik.  

Berdasarkan fakta tersebut diatas, maka status gizi penderita stroke harus diperhatikan dengan seksama sejak saat penderita masuk ke rumah sakit. Selama perawatan di rumah buruk sering dijumpai pada penderita stroke, terutama yang berusia lanjut, saat masuk ke rumah sakit. 

 

Selama perawatan di rumah sakit, harus dilakukan pemantauan dan penanggulangan terjadinya starvasi dan malnutrisi nosokomial. Hal terakhir ini sering terjadi akibat kurangnya perhatian para dokter, perawat, dietisien, maupun keluarga penderita, sehingga kebutuhan nutrisi selama perawatan tidak terpenuhi dengan baik. 

Penyebab lain adalah pendeita tidak mau atau tidak bisa makan oleh karena pada penderita stroke sering dijumpai penyulit harus dilakukan pemantauan dan penanggulangan terjadinya starvasi dan malnutrisi nosokomial. Hal terakhir ini sering terjadi akibat kurangnya perhatian para dokter, perawat, dietisien, maupun keluarga penderita, sehingga kebutuhan nutrisi selama perawatan tidak terpenuhi dengan baik. Penyebab lain adalah pendeita tidak mau atau tidak bisa makan oleh karena pada penderita stroke sering dijumpai penurunan kesadaran (koma), gangguan fungsi menelan (disfagia), anoreksia dan sebagainya.

OBESITAS

Obesitas juga merupakan masalah yang harus diperhatikan pada penderita stroke. Penderita stroke akut harus tirah baring selama 1-2 minggu atau lebih, sehingga kebutuhan kalori harus diperhatikan agar tidak berlebihan. Penderita stroke dengan obesitas, apalagi yang disertai faktor risiko (diabetes melitus, tekanan darah tinggi) dan gangguan mobilisasi (kelumpuhan), memerlukan perhatian dalam upaya penurunan berat badan selama perawatan.

Stroke dan hipertensi

Hipertensi sering dijumpai pada pasien stroke saat fase akut. Bila tidak dikelola dengan baik, keadaan ini dapat berdampak buruk, yaitu semakin beratnya kerusakan otak yang mengakibatkan meningkatnya disabilitas (kecacatan) dan mortalitas (kematian)

Pada stroke iskemik akut, hipertensi yang tidak dikelola dengan baik dapat berakibat meluasnya area infark atau reinfarction, edema serebral, serta transformasi perdarahan. 

Sedangkan pada stroke perdarahan, hipertensi dapat mengakibatkan perdarahan ulang, dan semakin luasnya hematoma (perdarahan). 

Selain karena hipertensi kronik, meningkatnya tekanan darah pada stroke akut dapat pula disebabkan oleh stress yang terjadi pada saat serangan stroke, distensi kandung kemih, respons fisiologik terhadap hipoksia serebral, maupun respons Cushing terhadap peningkatan tekanan intrakranial akibat edema otak atau hematoma. 

Seringkali tekanan darah akan turun dengan sendirinya bila pasien dirawat di ruangan yang tenang sehingga dapat beristirahat dengan nyaman, kandung kemih dikosongkan, dan nyeri yang dialami pasien diobati dengan baik.

Pengobatan terhadap tekanan intrakranial yang meningkat juga akan menurunkan tekanan darah. 

Beberapa temuan menyebutkan bahwa penurunan tekanan darah hingga mencapai normotensi dapat terjadi dengan sendirinya (tanpa pemberian obat anti-hipertensi) pada duapertiga pasien stroke akut, setelah minggu pertama. 

(dikutip dari tulisan Islam,MS; Seminar Sehari Pendekatan Terkini Penatalaksanaan Hipertensi Secara Holistik; Jember, 2011)

Klasifikasi STROKE

KLASIFIKASI Berdasarkan gambaran patologik yang terjadi, stroke dikelompokkan menjadi 2 golongan, yaitu stroke iskemik (infark) dan stroke hemoragik (perdarahan).

Pada stroke iskemik, gangguan fungsi otak disebabkan oleh berkurangnya aliran darah ke otak karena proses trombosis, emboli, atau sebab lainnya. Sehingga stroke iskemik digolongkan lagi menjadi stroke iskemik trombotik, stroke iskemik embolik, dan stroke iskemik karena sebab lainnya (misalnya sindroma antifosfolipid, defisiensi protein C dan S, homosisteinemia, anemia sel sickle, polisitemia vera).

Pada stroke hemoragik, perdarahan dapat terjadi didalam parenkim otak (disebut stroke perdarahan intraserebral), maupun didalam ruang subaraknoid (disebut stroke perdarahan subaraknoid). Tiga faktor yang menjadi penyebab utama stroke hemoragik, yaitu: (1) faktor anatomik (lesi atau malformasi pembuluh darah otak), (2) faktor hemodinamik (hipertensi), dan (3) faktor hemostatik (berkaitan dengan fungsi trombosit dan sistim koagulasi).

NB: silakan baca update tulisan lain mengenai klasifikasi stroke di blog ini. Terimakasih

Batasan dan Pengertian Stroke

Stroke adalah gangguan fungsi otak yang terjadi secara tiba-tiba (mendadak), berlangsung selama lebih dari 24 jam, dan disebabkan oleh kelainan peredaran darah otak.

 

Pada serangan iskemik otak sepintas (SOS) atau transient ischemic attack (TIA), gangguan fungsi otak hanya berlangsung selama beberapa menit atau jam saja, dan selanjutnya akan sembuh tanpa meninggalkan sisa gejala neurologik sama sekali. 

Gejala dan tanda TIA harus diwaspadai, karena hal ini merupakan gejala peringatan akan terjadinya stroke di kemudian hari.

Piracetam dan post stroke afasia

Sangat sedikit yang diketahui tentang mekanisme kerjanya, namun ada beberapa bukti bahwa piracetam meningkatkan penggunaan glukosa dan metabolisme sel di otak.

Uji coba terkontrol plasebo pada pasien stroke subakut (n = 203) menunjukkan bahwa pemberian piracetam 4.800mg setiap hari mengurangi gejala aphasia sebagai dievaluasi dengan uji Aachener Aphasie. Obat diberikan untuk 12 minggu atau 6 minggu. Dalam studi yang dilakukan oleh Huber et al., piracetam terkait perbaikan terdeteksi dalam " written-language" pasien dan "profil-level." 

Kessler et al.melakukan uji prospektif, double-blind, placebo-controlled menggunakan PET pada 24 pasien stroke dengan afasia, studi dalam waktu 14 hari setelah stroke. Cochrane dalam ulasannya juga menyimpulkan bahwa pengobatan "dengan piracetam efektif dalam pengobatan aphasia setelah stroke "

Brain repair after stroke 2010

Stroke dan hiperglikemik

Hiperglikemia, setelah stroke, setidaknya pada pasien non-diabetes dikaitkan dengan peningkatan angka kematian dan outcome fungsional yang jelek. Hal ini dapat dijelaskan karena pada stroke yang berat akan menghasilkan respon stres yang lebih besar dan hiperglikemia juga merupakan penanda stroke yang berat. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa hiperglikemia dikaitkan dengan hasil yang buruk pada derajat keparahan Stroke. Temuan ini, bersama dengan beberapa percobaan hewan (tapi tidak semua hewan), menunjukkan hiperglikemia yang terjadi dapat memperburuk iskemik kerusakan saraf otak.

Antikoagulan dan PREVENSI SEKUNDER STROKE

Resiko terjadinya rekurensi stroke pada stroke infark secara umum antara 1-10%. Studi menunjukkan rekurensi dalam 3 bulan pertama setelah stroke lebih banyak terjadi pada kasus embolik daripada infark atherothrombotik. Pada Cerebral Embolism Task Force, melaporkan bahwa 12% pasien dengan kardioembolik akan mengalami emboli kedua dalam 2 minggu pertama.

Penelitian lain melaporkan rekurensi terjadinya stroke kardioembolik sekitar 10% dalam 1 tahun pertama setelah stroke. Dalam mencegah stroke kardioembolik berulang, antikoagulan lebih superior dibanding antitrombosit maupun plasebo.

Penelitian EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) meneliti 1007 pasien dengan terapi Vitamin K Antagonis (target INR 3), aspirin (300mg/hari) atau placebo, melaporkan bahwa risiko stroke berulang pertahun berkurang pada kelompok menggunakan antikoagulan dibandingkan dengan kelompok plasebo. Namun pada pasien menggunakan VKA, risiko terjadinya perdarahan lebih tinggi.

Penelitian tahun 1995 oleh TEAFT (The European Atrial Fibrillation Trial Study Group) menunjukkan bahwa risiko perdarahan lebih tinggi pada pasien dengan INR diatas 4,5. Penelitian lain juga menunjukkan risiko perdarahan meningkat pada INR lebih dari 3 (Reynold et al, 2004). Selain INR, bertambahnya usia dan jumlah leukoaraiosis berkaitan dengan meningkatnya risiko perdarahan otak pada pemakaian warfarin. Beberapa studi acak yang lebih besar telah menunjukkan bahwa VKA tidak sesuai untuk pasien stroke dengan etiologi selain kardioembolik. Antiplatelet merupakan pengobatan yang tepat untuk pasien tersebut.

Penelitian ESPRIT (The European/Australasian Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial) membandingkan Vitamin K Antagonis (INR 2-3) dengan aspirin (30-325 mg perhari). Penelitian ini dihentikan sebelum waktunya karena didapatkan keunggulan aspirin pada 1.068 peserta.

Penelitian WASID (The Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease) membandingkan warfarin (INR 2-3) dengan aspirin (1.300 mg setiap hari) pada pasien dengan gejala stenosis intrakranial. Penelitian juga berhenti sebelum mencapai jumlah yang direncanakan karena terjadi pendarahan otak pada kelompok warfarin. Studi lain pada pasien stenosis arteri cerebri media juga disebutkan bahwa antiplatelet lebih unggul dibanding VKA.

Penelitian WARSS (Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study) pada 2.206 pasien menggunakan warfarin (INR 1,4- 2.8) atau aspirin (325 mg/ hari) melaporkan pada kelompok warfarin didapatkan perdarahan lebih banyak dibanding aspirin.

Penelitian SPIRIT (Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial) menunjukkan bahwa 1.316 pasien dengan terapi VKA (INR 3-4) dibanding aspirin (30 mg/ hari) melaporkan tidak ada keuntungan penggunaan antikoagulan dalam mencegah stroke

Stratifikasi stroke dengan Fibrilasi Atrial

Stratifikasi skor risiko stroke pasien Fibrilasi Atrial hanya membagi pasien menjadi kelompok risiko rendah, moderate dan kelompok berisiko tinggi mengalami stroke (tabel 3). Oral Antikoagulan (OAK) dianjurkan pada pasien berisiko tinggi, sedangkan OAK atau aspirin direkomendasikan untuk pasien berisiko moderate. Aspirin dianjurkan untuk pasien berisiko rendah. Skor CHADS2 yang umum digunakan hanya memiliki nilai prediksi risiko stroke yang sederhana dan banyak faktor lain belum teridentifikasi. Skor CHA2DS2-VASc lebih baik dalam hal mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi mengalami stroke dan telah digunakan dalam guideline Eropa. Faktor risiko perdarahan harus dinilai sebelum pemberian OAK. Skor yang dapat digunakan adalah HAS-BLED.

AZD0837 dan stroke

AZD0837 adalah antikoagulan oral baru yang cepat dimetabolisme menjadi AR-H067637, sebuah inhibitor langsung trombin yang selektif dan reversibel. Waktu paruh dari AR-H067637 adalah 9-14 jam. AZD0837 dan metabolitnya akan dikeluarkan melalui urin dan faeces. Keamanan, tolerabilitas, dan profil farmakodinamik AZD0837 telah dievaluasi terhadap warfarin (INR 2 hingga 3) pada Fibrilasi Atrial. AZD0837 extended-release telah dikembangkan untuk mencapai kadar plasma dan stabililtas baik dengan dosis sekali sehari (Lip et al, 2009). Telah dilakukan penelitian tahap II acak, terkontrol, paralel, menggunakan empat macam dosis AZD0837 (150mg, 300mg, 450 mg sekali sehari dan 200 mg 2 kali sehari) pada pasien Fibrilasi Atrial. Farmakokinetik dan farmakodinamik AZD0837 juga dievaluasi, termasuk activated parsial tromboplastin (APTT), waktu pembekuan ecarin (ECT), dan fibrin D-dimer (penanda onset fibrin dan thrombogenesis). Pasien Fibrilasi Atrial (n= 955) dengan 1 faktor risiko tambahan untuk stroke secara acak menerima AZD0837 atau VKA (INR 2-3, target 2,5 ) selama 3-9 bulan. Terjadinya pendarahan total sama atau lebih rendah pada semua kelompok terapi AZD0837 (5.3- 14,7%, rata-rata paparan 138 - 145 hari) dibanding VKA (14,5%, rata-rata paparan 161 hari), dengan peristiwa pendarahan yang lebih sedikit pada AZD0837 dosis 150 mg dan 300 mg sekali sehari. Dilaporkan juga dua pasien mengalami stroke iskemik pada terapi AZD0837 150 mg, satu pasien pada pemakaian VKA. Satu pasien mengalami serangan iskemik sepintas pada AZD0837, satu pasien pada VKA